刘志高2018-09-05发布
刘志高小儿糖尿病分为Ⅰ型和Ⅱ型两种。糖尿病的发病原因与自身因素和外界因素有关。自身因素包括遗传因素、免疫系统缺陷、年龄等，外界因素包括病毒感染、生活方式不当等。
一、与Ⅰ型糖尿病有关的因素：
1、自身免疫系统缺陷：因为在Ⅰ型糖尿病患儿的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、遗传因素：Ⅰ型糖尿病有家族性发病的特点，如果亲属患有糖尿病，那么小儿比无糖尿病家族史的人更易患上此病。
3、病毒感染：Ⅰ型糖尿病患儿发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且Ⅰ型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。
二、与Ⅱ型糖尿病有关的因素：
1、遗传因素：遗传特性Ⅱ型糖尿病比Ⅰ型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了Ⅰ型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是Ⅱ型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上Ⅱ型糖尿病。
2、肥胖：肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生Ⅱ型糖尿病。
3、生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病。
由遗传导致的小儿糖尿病难以避免，但家长应采取措施尽量避免小儿应生活方式不当而导致糖尿病。
小儿患糖尿病后，在早期一般不会出现明显症状。当病情持续恶化，小儿体内的90%的胰岛素遭到破坏后，就会出现糖尿病的临床症状。
糖尿患儿由于机体代谢紊乱，蛋白质分解大于合成，自身消耗过多，虽然多食但仍然消瘦。这些孩子除有多尿、多饮、多食外，还伴有消瘦症，即三多一少。而成人糖尿病虽有三多症状，但很少有消瘦。由于遗尿症在幼儿年龄阶段相当普遍，因此很可能被家长忽视。小儿遗尿症专科门诊对尿床的患儿必作尿液常规检查，为的就是筛除隐藏在遗尿症中的幼儿糖尿病。
小儿糖尿病起病急，一般在3个月内可被确诊。在小儿患糖尿病后约半数的孩子以酮症酸中毒为表现，而且年龄越小酮症酸中毒的症状越重。可出现恶心、呕吐、腹痛、食欲不振及神智模糊、嗜睡，甚至完全昏迷等，三多一少症状反而被忽略。同时有脱水、酸中毒。酸中毒严重时出现呼吸深长、节律不正。呼吸带有酮味。
小儿糖尿病各年龄段的孩子均可发病，从刚出生3个月的额婴儿，到进入青春期的青少年，尤其以5-7岁年龄段的儿童较为多见。家长要避免孩子养成不良的饮食和生活习惯，一旦孩子出现了糖尿病症状，则需要立即就医治疗。
小儿糖尿病和普通糖尿病一样，是一种长期性疾病，只能通过有效的治疗手段和正确的饮食习惯对病情加以控制。
小儿糖尿病治疗目的是消除糖尿病症状，避免或减少酮症酸中毒及低血糖产生，维持儿童正常生长和性发育，解除患儿心理障碍和防止中晚期并发症出现。在药物应用上，小儿糖尿病以注射胰岛素为主。注射时间放在进食前15-30分钟，注射量按照医生嘱咐调整。
一般来说，医生要根据患儿前一些日子注射的胰岛素剂量、每天的饮食、尿糖情况，制定出这几天的胰岛素注射剂量和饮食要求。所以，家长一定要帮助记好患儿每天的饮食情况、每次的胰岛素注射量和注射前患儿的尿糖情况，定期到医院复查，将这些记录提供给医生，以便进一步指导治疗。
由于小儿糖尿病是一种终生伴随的疾病，它的治疗是长期的，所以应有计划地在胳膊、大腿、臀部、腹部等处交替注射胰岛素。若固定一处注射，时间久了会出现皮下硬结、凹陷，影响胰岛素的吸收，影响治疗效果。
病情控制后，糖尿患儿和健康儿童一样，可以上学、参加体育活动（如跑步、打球等）。运动对糖尿患儿有益处，但在运动前应适当加食，避免发生低血糖。一旦出现心慌、头晕、出冷汗或颤抖等低血糖情况，要立即进食或饮淡糖水。
为了明确糖尿病患儿的病情，在治疗前需要先对糖尿病患儿进行身体检查。糖尿病的检查一般通过血液检查和尿液检查进行，也可以通过胸片、B超、心电图等观察患儿身体情况。
1、血液检查：
血糖测定：血糖测定以静脉血浆（或血清）葡萄糖为标准。1997年美国糖尿病学会（ADA）制定的诊断糖尿病的标准：
正常空腹血糖〈6.1mmol/L（110mg/dl），空腹血糖6.1-6.9mmol/L为空腹血糖受损；如空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服糖耐量试验（OGTT）2小时血糖值>11.1mmol/L，即可诊断糖尿病。糖耐量试验不作为临床糖尿病诊断的常规手段。
血浆C肽测定：C肽测定可反映内源性胰岛β细胞分泌功能，不受外来胰岛素注射影响。有助于糖尿病的分型。儿童1型糖尿病时C肽值明显低下。
糖化血红蛋白（HBAlc）：是代表血糖的真糖部分，可反映近2个月血糖平均浓度，是判断一段时间内血糖控制情况的客观指标，与糖尿病微血管及神经并发症有一定的相关性。正常人HBAlc<6%，HBAlc维持在6%-7%，表示控制良好，糖尿病并发症不发生或已发生但不进展，HBAlc8%-9%时为控制尚可；HBA1c11%-13%为控制较差，糖尿病并发症显著增加。因此，美国糖尿病学会要求糖尿病的患儿HBAlc控制在7%以内。
2、尿液检查：
糖尿：重症病例治前经常有糖尿，但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于肾糖阈升高，虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%-5g%左右，偶可达15g%以上，每日失糖可自微量至数百克。一般而论，在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比，与血糖高度亦有关系。
决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：血糖浓度，肾小球滤过率和肾小管回吸收葡萄糖率。正常人肾糖阈为160-180mg/dl；如菊糖清除率为125ml/min，肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250-300mg/min，故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变，肾血流量减少，肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度虽高而无糖尿，临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿，临床上称为肾糖阈降低，见于肾性糖尿，为本病重要鉴别诊断之一。
蛋白尿：一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿，低于29mg/d或20μg/min，白蛋白尿排泄率在30mg-300mg/d，时称微量白蛋白尿，表明患儿已有早期糖尿病肾病，白蛋白尿排泄率>300mg/d时，称临床或大量白蛋白尿，常规尿检可出现蛋白尿，此时病变已非早期，随病变发展尿蛋白量较多，可达0.5g%（约相当于4+），每日丢失蛋白质在3g以上（正常人<30mg/d），常引起严重低蛋白血症和肾病综合征。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。
酮尿：见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食很少（饥饿性酮症）。
管型尿：往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。
镜下血尿及其他：偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。
3、其它检查：
胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体测定：糖尿病发病早期，有89.5%病儿ICA，GAD抗体阳性，晚期只有54.3%阳性，GAD比ICA敏感。疾病初期上述抗体大多可呈阳性，随着病程进展，胰岛细胞破坏日益加重，滴度可逐渐下降，待β细胞全部破坏，抗体消失。
物理检查：可做胸片、B超、心电图等检查。
建议家长带孩子到正规医院进行糖尿病检查。一旦确诊病情，则需咨询医生意见，选择合适的治疗方案，并和营养师协商制定患儿的饮食计划。
